<Насколько я понимаю, "тип" лимфоцита -- это ещё не конец. Лимфоциты одного типа подразделяются и дальше -- на специфичные популяции. Я нигде не читал про то, что можно обнаружить конкретно те лимфоциты, которые остались у человека в результате того, что в детстве он переболел, например, ветрянкой. Неужели это уже реальность? Хотя это возможно, ведь ветрянка одна на всех.>

ОК. Я уточню, можно ли определить такие лимфоциты – может быть я немного «загнул». Спрошу у знающих людей. Хотя, одна из проблем экспериментальной иммунологии заключается в том, что очень сложно получить аллореактивные цитолитические лимфоциты. Дело в том, что они распознают определенный антиген, и выделить такую лимфоцитную популяцию сложно. Тем не менее это делается… Что касается memory T cells, их количество очень мало и они пребывают как бы в латентной фазе, пока не встретят ту же инфекцию. Поскольку многие вирусы быстро мутируют, то наличие или отсутствие клеток памяти никакого значения не имеет – ведь они распознают определенный антиген, который в мутанте может отсутствовать. Поэтому и вакцинацию от гриппа проводят ежегодно (помогает ли она – другой вопрос). В принципе, я не вижу, почему нельзя бы было выделить специфические лимфоциты… Только что спросил сведующих людей (в Peter MacCallum Cancer Centre в Мельбурне, где я работаю): вкратце, можно определить субпопуляцию лимфоцитов памяти, используя специальные реагенты. В основном, они разработаны для распространенных инфекций.

<У меня есть теория. Дилетантская, конечно. Она заключается в том, что иммунологическая толерантность вырабатывается НЕ путём элиминации соответствующих популяций, а, наоборот, путём усиленного размножения специальных тормозных лимфоцитов. То есть, толерантность основывается тоже на клетках памяти. То есть, не на ОТСУТСТВИИ чего-то, а на ПРИСУТСТВИИ. Мне это кажется более логичным.>

Вы правы. Действительно, после того как организм справился с инфекцией, он должен избавится от избытка лимфоцитов, и в этом помогают регуляторные Т–лимфоциты, которые убивают первых. Механизм не совсем понятен. Есть инфекции, которые, говорят, вызывают пролиферацию этих самых регуляторных лимфоцитов, которые в свою очередь убивают тех своих товарищей, которые должны бороться с инфекцией. Потеря антигенного сигнала также влечет за собой апоптозис цитолитических лимфоцитов, но это довольно темная область…. Поэтому неспособность лимфоцитов, при некоторых заболеваниях, убить инфицированную клетку вызывает их пролиферацию, т.к. иммунная система считает, что инфекция все еще существует. В результате происходит гиперактивация этих лимфоцитов, что ведет к активации макрофагов, которые начинают поедать органы и т.д. В результате ничего хорошего не происходит. Регуляторные лимфоциты про этом отдыхают, наивно думая, что инфекция еще гуляет по организму. А может быть они не способны убить цитолитических лимфоцитов. В общем сложно и запутано, хотя в конечном счете довольно логично.


<Так вот, с помощью "лимфоцитного спектра" можно было бы обнаружить эти клетки. Мне кажется, с помощью обычных методов их найти нельзя, потому что они уникальны для каждого человека. Невозможно создать универсальное антитело, которое бы обнаруживало клетки толерантности, например, к печени Васи и к печени Пети, потому что они имеют разные антигенные наборы.>

Мне кажется, вы говорите о другой области – трапнсплантации, как иммунологическом феномене. Действительно невозможно просто взять и пересадить орган от одного человека к другому, но… в начале года произошли две удивительные вещи – одна спонтанно, а другая продуманно. В одном случае девочке в Сиднее пересадили, кажется печень, и удивительным образом, через довольно короткое время ее лимфоциты были полностью заменены лимфоцитами донора. В результате, у нее не было отторжения транспланта. В другом случае, кажется в Штатах, человеку был пересажен орган и, одновременно, костный мозг того же донора. Тот же результат. Так что решить проблему совместимости технически возможно. Естественным путем, наверное, нет.