Доказано участие гетерохроматина в видообразовании

Гетерохроматин упакован в глобулы — нуклеосомы, которые складываются в еще более компактные структуры. Эта плотная упаковка препятствует считыванию информации с ДНК. Рис. с сайта www.life-enhancement.com

Гетерохроматин — это участки нуклеотидных последовательностей, содержащие большей частью нейтральные повторы, а не уникальные белок-кодирующие гены. Эти участки обладают высокой изменчивостью. Однако до сих пор роль этих участков в видообразовании не была подтверждена. В серии изящных экспериментов американским ученым удалось доказать, что гетерохроматиновые участки хромосом у межвидовых гибридов ответственны за неправильное расхождение хромосом. Именно это вызывает летальность межвидовых гибридов и обеспечивает быстро возникающую репродуктивную изоляцию. Описанный механизм репродуктивной изоляции не требует наличия дополнительных изоляционных барьеров для видообразования.

ДНК, как всем хорошо известно, является основой наследственности и изменчивости. Разные виды обязаны иметь отличия в генетических последовательностях. Эти отличия появляются в результате мутаций, далее должны сработать механизмы, обеспечивающие концентрацию мутантных аллелей и сокращение смешиваемости носителей разной генетической информации. Сейчас известно множество способов, которые препятствуют скрещиванию особей с различной генетической информацией. Один из таких путей — это низкая жизнеспособность или летальность гибридов. Бывает и так, что нежизнеспособным оказывается только один пол у гибридов, а другой вполне нормально развивается. Ученые из Корнелловского университета (Итака, США) исследовали явление летальности гибридов именно с таким различием по полам. Свое исследование они провели на гибридах разных видов дрозофил. С одной стороны, дрозофила — это очень удобный объект, так можно исследовать генетическую подоплеку почти любого явления. С другой стороны, дрозофилы представляют необычный случай летальности гибридов. По правилу Холдейна, для гибридов нежизнеспособен тот пол, который несет две разные половые хромосомы (гетерогаметный пол, XY); а тот пол, который имеет одинаковые половые хромосомы (гомогаметный пол, XX) — выживает (см. также: Г. Э. Фельдман. «Джон Бэрдон Сандерсон Холдейн». Глава 2. «Научное творчество»). Но у дрозофил всё наоборот: у межвидовых гибридов выживают только гетерогаметные самцы, а гомогаметные самки умирают. Американские ученые разобрали механизм этого исключительного явления. Как выяснилось по ходу работы, во всём виноваты гетерохроматиновые участки хроматидных нитей.

Строение метафазных хромосом. Рис. с сайта works.tarefer.ru

Гетерохроматин — это относительно плотно упакованные участки хроматидных нитей; этим он внешне отличается от эухроматина, имеющего рыхлую упаковку на протяжении большей части клеточного цикла.

Считается, что гетерохроматиновые участки не несут белок-кодирующих генов или таких генов очень мало; вместо них нуклеотидные последовательности гетерохроматина состоят большей частью из простых повторов. Гетерохроматин концентрируется у центромер, у теломер, образует сателлитные участки, а также периферический слой клеточного ядра. Гетерохроматин участвует в регуляции транскрипции генов, в особенности генов рибосомальных РНК, также играет важную роль в правильной постановке хромосом во время деления клетки. Несмотря на эти важные и, казалось бы, консервативные функции гетерохроматиновые участки чрезвычайно изменчивы и по обилию, и по составу даже у близких видов. Поэтому вполне логично заключить, что не только эухроматин, несущий белок-кодирующие гены, но и гетерохроматин как-то участвует и в видообразовании. И действительно, проведенные опыты доказали участие гетерохроматина в формировании стерильности гибридов.

Ученые скрестили самок Drosophila simulans и самцов Drosophila melanogaster. В результате скрещивания получились жизнеспособные оплодотворенные яйцеклетки. В них начиналось дробление, в течение первых трех часов после оплодотворения ядра делились 9 раз и формировалась обычная для плодовой мушки бластула с несколькими тысячами ядер без клеточных перегородок (так называемый многоядерный синцитий). По мере ядерных делений ядра нормально мигрировали к клеточной оболочке. В бластулах самцов нормальное деление продолжалось и дальше вплоть до 14-го деления, после которого бластодерма формировала клеточные мембраны, и синцитий становился нормальной многоклеточной бластулой. Вслед за этим начиналась гаструляция, и ученые получали жизнеспособных и плодовитых самцов.

Однако в бластулах самок после 9-го ядерного деления становились заметны нарушения. Ядра синцития располагались крайне неравномерно, оставляя пустыми большие участки клеточной периферии, но при этом скапливаясь комками в середине клетки. Ядра у клеточной периферии имели неправильную форму, неравномерно окрашивались, а это означало, что ядерные деления стали асинхронными. Кроме того, стали видны нарушения в расхождении хромосом в таких «неправильных» ядрах. Все бластулы, у которых наблюдались эти отклонения, оказались нежизнеспособными: их развитие останавливалось, многоядерная бластула не формировалась. Ясно, что именно этот дефект в нарушениях расхождения хромосом приводил к смерти эмбрионов.

Так выглядит картина расхождения хромосом при делении ядер у нормальных плодовых мушек и у гибридных самцов (слева) и у гибридных самок (справа). Стрелками показаны «отставшие» или неразделившиеся участки хроматина, связанные тонкими нитями. Фото из обсуждаемой статьи Ferree & Barbash в PLoS Biology

Что привело к подобным нарушениям в делении ядер и при чем тут гетерохроматин? Во-первых, ученым удалось выяснить, что ошибки получались только при расхождении X-хромосом Drosophila melanogaster. Иначе говоря, только X-хромосома, привнесенная самцом, являлась источником всех бед, а X-хромосома, полученная от самки Drosophila simulans, никак не влияла на процесс ядерного деления. Во-вторых, эти нарушения были связаны с нерасхождением особого гетерохроматинового участка X-хромосомы, который выявлялся с помощью специфического окрашивания.

Этот участок имеется у Drosophila melanogaster, но его нет у Drosophila simulans. Он содержит особый ген Zhr (zygotic hybrid rescue), который отвечает за гибель гибридных самок. Если этот ген отключить с помощью мутаций, то гибридные самки будут полностью жизнеспособны. У таких гибридов, как выяснилось, половые хромосомы расходятся совершенно нормально. Кроме того, на этом участке гетерохроматина находится специальный белок, который структурирует гетерохроматин между клеточными делениями, а во время клеточных делений равномерно распределяется по хроматину. У погибших гибридных самок этот белок так и оставался в скоплении на маленьком участке гетерохроматина на половой хромосоме. У эмбрионов Drosophila melanogaster simulans, как самцов, так и самок, и у гибридных самцов этот белок рассредотачивался во время клеточных делений.

Таким образом, круг поисков причин летальности гибридных самок сузился до небольшого участка гетерохроматина на половой хромосоме, а по времени — до 10–13-го ядерного деления. Именно во время этих делений и происходит формирование структуры гетерохроматина.

Итак если собрать воедино все эти факты, то причины, вызывающие смертность самок, проясняются. Общую модель процесса можно изобразить следующей схемой.

Схема и результаты эксперимента. В ооците и сперматозоиде показаны только половые X-хромосомы. Более светлым цветом обозначены их гетерохроматиновые участки. Желтые квадратики показывают присутствие в материнской цитоплазме фактора, обеспечивающего структуризацию гетерохроматиновых участков X-хромосом. Этот фактор связан с тем участком гетерохроматина, который видоспецифичен для D. melanogaster. Очевидно, что у гибридных самок этого фактора нет. Но его присутствие становится важным только тогда, когда формируется гетерохроматин (10–13-е ядерное деление). Рис. из обсуждаемой статьи Hughes & Hawley в PLoS Biology

Участки нуклеотидных повторов в гетерохроматине могут быстро изменяться — они, как известно, чрезвычайно вариабельны. Если происходит такое изменение, то гибридные потомки рискуют остаться бесплодными или нежизнеспособными, и таким образом формируется репродуктивная изоляция. В этом случае для закрепления признака не потребуются специальные географические изоляционные барьеры, на которые сейчас принято делать основной упор. Репродуктивную изоляцию обеспечит измененная нуклеотидная последовательность, не несущая полезных или вредных мутаций в белок-кодирующих генах. Это случай репродуктивной изоляции, возникающей очень быстро при нейтральной мутации.

Источники:
1) Patrick M. Ferree, Daniel A. Barbash. Species-Specific Heterochromatin Prevents Mitotic Chromosome Segregation to Cause Hybrid Lethality in Drosophila // PLoS Biol 7(10): e1000234 (2009). doi:10.1371/journal.pbio.1000234.
2) Stacie E. Hughes, R. Scott Hawley. Heterochromatin: A Rapidly Evolving Species Barrier // PLoS Biol 7(10): e1000233 (2009). doi:10.1371/journal.pbio.1000233.

Елена Наймарк

Последние новости: Генетика, Елена Наймарк

8 февраля Формирование наркозависимости связано с особенностями в строении мозга

2 февраля Флора тропических лесов — против гипотезы нейтральности

1 февраля Параллельная эволюция изучена в эксперименте на бактериях

25 января Экспериментально показано образование многоклеточных эукариот из одноклеточных предков

19 января Ископаемые эмбрионы из Доушаньтуо, вероятно, не эмбрионы

17 января Стресс помогает справиться с вредными мутациями

15 января Параллельная эволюция касты «сверхсолдат» у муравьев получила объяснение

28 декабря Одну треть рыбных запасов оставить птицам — новый закон в экологии

22 декабря Многоклеточный организм надежнее строить из схожих по генетике клеток

16 декабря «Живые ископаемые» саговники оказались вовсе не такими старыми

Астрономические наблюдения недели

Новости науки почтой (рассылка на Subscribe.ru):